Papo entre Dr. Firmino e Godofredo

Um resumo bem didático e divertido sobre a Diabetes!

Seu pedido é uma ordem!!! Nº 2

Bom, após termos atendido ao pedido do nosso monitor, vamos passar à sugestão do professor. Chegou a vez dela, a tal lipotoxicidade...

Vários órgãos e tecidos podem ser afetados pela lipotoxicidade e, como nosso blog é sobre diabetes, vou enfatizar sua relação com essa doença.

Antes de desenvolver diabetes mellitus tipo 2, uma pessoa passa por várias alterações metabólicas. Deficiências nos receptores de insulina impedem a captação da glicose ingerida pelas células. Isso acontece porque é a insulina que envia o sinal para qua haja translocação do GLUT 4 (já foi explicado em postagens anteriores) até a membrana e, consequentemente, captação da glicose.

Quando uma pessoa desenvolve resistência insulínica, o pâncreas passa a produzir maior quantidade do hormônio para compensar o alto nível de glicose no plasma. Em um primeiro momento, essa estratégia dá certo e a glicemia permanece normal. No entanto, sabe-se que a maior secreção de insulina diminui o número de receptores desse hormônio e, depois de algum tempo, percebe-se também uma diminuição da secreção de insulina.

O que acontece para que a secreção desse hormônio seja menor? Além da falência natural das células beta devido a sua sobrecarga constante e a fatores genéticos, outros fatores contribuem para que isso ocorra. Estou falando da glicotoxicidade e da lipotoxicidade. O aumento de glicose e ácidos graxos livres (AGL) no sangue e depois em outros tecidos, decorrentes de alterações enzimáticas, obesidade, entre outros, podem contribuir para a progressiva lesão das células beta pancreáticas.

A ausência de insulina pode também desencadear a lipólise descontrolada nos adipócitos, aumentando a quantidade de ácidos graxos livres no pâncreas, fígado, músculos, o que causa a lipotoxicidade. É como se fosse um ciclo...a falta de insulina desencadeia a lipotoxicidade e esse quadro gera disfunção das células beta, que passa a não produzir a insulina de forma adequada ou a não produzi-la.

E a obesidade com isso? O excesso de consumo de ácido graxos, principalmente saturados e trans, aumenta a síntese de citocinas pró-inflamatórias, deixando o tecido adiposo com uma reação inflamatória contínua e leve. Quando não há mais como aumentar o número de adipócitos, os ácidos graxos livres passam a se alojar em outros tecidos, entre eles o pâncreas, e o resultado disso você já sabe...

Quando há deposição em excesso de AGL no fígado, somada à falta de insulina, surgem alterações no metabolismo da glicose, como ativação da via de gliconeogênese e as maiores taxas de lipólise e proteólise. Sabe-se também que o excesso de AGL em miócitos tem uma grande correlação com a resistência insulínica.

Mas não se desesperem ainda! Existem fatores que poderiam proteger o organismo da deposição de gorduras em outros locais que não os tecidos adiposos. Entre eles estão a leptina, a adiponectina e, adivinhem...o exercício físico e a dieta balanceada!!

Mesmo que obesos apresentem certa resistência aos hormônios, não há desculpas quanto à mudança nos hábitos de vida. Por isso, cuidem-se! Ter uma vida saudável ainda é o melhor remédio!

Bom, acho que é isso...professor, espero que fique satisfeito!

Referências:

http://www.nutricao.uerj.br/pdf/revista/v1n1/artigo2.pdf

http://www.aefml.pt/download/comissao2005/anotadas/medicina/seminarios/18%20Sindrome

%20metabolico%20-%20diabetes%20corrigida.pdf

http://homologa.orangotoe.com.br/canal/vida-e-saude/news/80734/?noticia=CONGRESSO+NO+RIO+DE+JANEIRO+DISCUTE+SOBRE+O+TRATAMENTO+DA+

DIABETES

http://www.hcpa.ufrgs.br/downloads/RevistaCientifica/2005/2005_3.pdf

http://www.spedim-geir.org/manualinsulinoresistencia1edicao.pdf

http://www.nutrividas.com.br/artigos.php?flag=0&id=79

Pare. Reflita. Mude!

Você é do tipo que adora um controle remoto, usa elevador para subir um único andar, não consegue dispensar frituras, sente arrepio só de pensar na palavra “academia”? Se além disso tudo você ainda é diabético, preste muita atenção às informações a seguir:

• Segundo a american diabetes association uma rotina adequada de atividades físicas para diabéticos incluem três tipos de atividades: exercícios aeróbicos treinamento de resistência e alongamentos.

• A Atividade física é de vital importância para os diabéticos, pois ajuda a queimar calorias e controlar o peso.

• Obesidade e sedentarismo são facilitadores para o aparecimento do diabetes.

• O exercício proporciona bem-estar e é benéfico para todo o organismo: ativa a função cardíaca, melhora a pressão arterial.

• Emagrecer faz melhorar o controle da glicemia e previne (ou ajuda) a controlar a pressão arterial e as gorduras no sangue, entre outros benefícios. E, de forma geral, diminui muito o risco de doenças cardiovasculares.

• A prevenção da obesidade e o combate ao sedentarismo são as armas mais eficientes para evitar o Diabetes tipo 2.

• A coexistência de hipertensão e diabetes aumenta o risco para complicações micro e macrovasculares, predispondo os indivíduos à insuficiência cardíaca congestiva, doença coronariana e cerebrovascular, insuficiência arterial periférica, nefropatia e retinopatia.

Observação: esses tópicos foram discutidos durante a apresentação do painel "diabetes e exercício físico", então para os ausentes fica a dica: leiam os tópicos acima, e para mais detalhes é só procurar no blog!

Referências:
www.diabetes.org
Bioquímica Básica, Bayardo B. Torres/ Anita Marzzoco
http://www.obesidade.info/imagens/exercicio.gif

Uma segunda chance!

É o seguinte: como eu sou uma pessoa muito boazinha, estou aqui para dar uma nova oportunidade de aprendizagem para aqueles relapsos que não compareceram a nossa apresentação de painel - e olha que não foram poucos, hein?!... Mas também é claro que a chance não será igual - nem podia!

Só pra dar uma explicada básica do que foi apresentado:

Como eu fiquei responsabilizada pela introdução, a minha parte é bem fundamental e acabou sendo apresentada (bem ou mal) durante o blog, portanto não vou ser muito repetitiva. E já com esse intuito, digo que os tipos de diabetes foram explicitados na postagem "Seu pedido é uma ordem", então não custa nada voltar lá e dar uma olhadinha; epidemiologia também foi trabalhada em dois posts - "Breve epidemiologia do diabetes" e "Atualização de dados" -, e os gráficos são auto-explicativos.

Posteriormente, eu falei resumidamente do que é diabetes mellitus e insipidus. Para então falar dos fatores de risco, e não custa nada repetir:

1. Ficar acima do peso; - DM 2
   
2. Má alimentação; - DM 2
   
3. Sedentarismo; - DM 2
   
4. Histórico familiar (hereditariedade); - tanto em diabetes mellitus tipo 1, quanto tipo 2
   
5. Hipertensão; - DM 2
   
6. Homens e mulheres com idade acima de 45 anos;
7. Gravidez em que a mãe possua mais de 25 anos; - diabetes gestacional
   
8. Cirurgias próximas ao hipotálamo; - diabetes insipidus.

Depois falamos da prevenção, que tem ação direta nos fatores de risco. Logo, vale a indicação de não fumar, praticar exercício físico, admitir boa alimentação, manter-se no peso ideal, não utilizar medicamentos que agridam o pâncreas nem diuréticos (perigoso no caso de diabetes insipidus), cirurgia bariátrica para os obesos, entre outros.

Por fim, dediquei-me a falar dos tratamentos:

1. DM 2: boa alimentação, prática regular de exercícios físicos, antidiabéticos orais (tratado especificadamente em um post anterior), cirurgia do diabetes (variação da cirurgia bariátrica), no caso mais grave, aplicação de insulina;
   
2. DM 1: aplicação de insulina, exercícios físicos moderados, transplantes de células-tronco, de pâncreas (duplo: pâncreas e rim, realizado em caso de insuficiência renal), de ilhotas pancreáticas (feita através do fígado, pelo acesso ser mais fácil);
3. Diabetes gestacional: reeducação alimentar e monitoramento glicêmico. Antidiabéticos orais são contra-indicados;
4. Diabetes insipidus: medicação recomendada e tomar muita água (para evitar desidratação);
5. Existem ainda os alternativos: chá de pata-de-vaca (uma planta muito conhecida para os diabéticos do tipo 2, mas de eficácia duvidosa; e veneno de escorpião, de eficácia científica comprovada!

Então é isso, pessoal! Aqui está uma leve citação do que falei durante a minha apresentação. Espero que a abordagem dos tópicos lembrem vocês do que realmente aconteceu. E para os que não estavam presentes, que tenha dado o gostinho do que foi executado em sala - e da próxima, vê se não perde!

Obs: a referência bibliográfica encontra-se no painel!

Mais uma complicação...

Os rins são órgãos essenciais para nossa sobrevivência. Eles atuam como filtros, eliminando os excretas (metabólitos que não serão utilizados pelo organismo) por meio da urina e promovendo a reabsorção de outros componentes necessários, como as proteínas.

O diabetes, entre várias outras complicações, pode desencadear o aparecimento da nefropatia diabética, uma doença que compromete a filtração renal, fazendo haver perda de proteínas. Alterações nos vasos levam à perda lenta, porém progressiva da função dos rins.

Uma das proteínas importantes que pode não ser aproveitada é a albumina. Essa proteína consegue fornecer todos os aminoácidos essenciais de que necessitamos. No estágio inicial da doença, um exame de urina específico, conhecido como microalbuminúria, pode detectar essa proteína. Também nessa fase, pode-se observar um quadro de hipertensão e a nefropatia diabética pode evoluir para um estágio avançado, caracterizado por insuficiência renal importante.

Estima-se que 50% dos pacientes de diabetes mellitus tipo 1 desenvolvem essa complicação. Em portadores do tipo 2, esse número é maior e crescente.

No entanto, alguns cuidados podem controlar seu desenvolvimento e nos pacientes que ainda não têm essa complicação, o controle das taxas glicêmicas (de 70 mg/dl a 100 mg/dl em jejum) pode prevenir seu aparecimento. Observa-se ainda regressão do quadro quando existe um tratamento adequado.

Por fim, prática de exercícios físicos, alimentação balanceada, não uso de tabaco, controle de colesterol e pressão arterial ajudam muito a estabilizar o quadro de nefropatia diabética, evitando a necessidade de diálise e transplante quando há perda avançada da função renal.

É, pessoal...tudo aponta para a mudança nos hábitos de vida!

Referências:

www.diabetes.org.br

http://www.walgreens.com/marketing/library/spanish_contents.jsp?docid=19713&doctype=6

Pré-Diabetes

Pré-Diabéticos são aqueles que possuem nivel glicêmico mais alto que o normal, porém não alto o suficiente para serem classificados como Diabéticos.

São propensos a desenvolver Diabetes tipo 2 em 10 anos ou menos, dependendo do estilo de vida adotado.

Já podem estar sofrendo complicações próprias da Diabetes, afinal possuem 1,5 vezes mais chance de desenvolver doenças cardiovasculares que pessoas saudáveis.

A detecção é feita por meio do teste de glicose em jejum (FPG) e do teste oral de tolerância à glicose (TOTG).

Prática de exercícios físicos, perda de peso e uma dieta equilibrada podem levar um pré-diabético a retardar ou até mesmo a prevenir em até 58% o desenvolvimento da Diabetes tipo 2.




Referências:www.diabetes.org/diabetes-basics/prevention/pre-diabetes

Mitos e Verdades

Diabetes não é uma doença tão grave: Não!Mata mais do que câncer de mama e SIDA juntos!

Alguns alimentos ajudam no controle do nível glicêmico: Sim!Alimentos com nível glicêmico baixo (alimentos integrais, iogurtes sem açúcar, maçã, pera, feijão, lentilha e manga).

Diabéticos são mais vulneráveis a gripe e outras doenças: Não, porém uma gripe ou doença torna mais difícil o controle da diabetes, podendo vir a ter complicações graves.

Aplicação de insulina causa dependência química: Não!O Diabético Insulino-dependente não é viciado, mas a aplicação de insulina é uma necessidade vital, já que não a produz normalmente.

É possível dispensar a insulina se não ingerir carboidratos: Depende!No caso de diabetes tipo 2 é possível se o nível glicêmico estiver controlado.Já na diabetes tipo 1 não é possivel, pois não há produção de insulina por suas células beta.

Diabéticos devem fazer somente exercícios leves: Sim!Pois exercícios intensos podem gerar um quadro de hipoglicemia, causada por um gasto calórico maior que a reposição de nutrientes, após o exercício.

Diabéticos podem usar sauna: Não!O choque térmico e a exposição a altas temperaturas podem agravar as complicações de vascularização e cicatrização.


Referências:
www.diabetes.org/diabetes-basics/prevention/pre-diabetes
www.minhavida.com.br/conteudo/10565-7-mitos-e-5-verdades-sobre-o-diabetes

Retinopatia Diabética

Retinopatia Diabética é um termo geral para todos os distúrbios da retina causados por uma complicação da Diabetes, podendo levar á cegueira.

É dividida em dois tipos principais: a não-proliferativa e a proliferativa.Ocorre quando há uma lesão microvascular (microangiopatia) na retina, sendo os níveis elevados de glicose uma das principais causas.

Na fase não-proliferativa , alguns vasos que nutrem a retina são bloqueados e algumas áreas da retina não são oxigenadas, induzindo a formação de novos vasos (neovascularização).

Na fase proliferativa, esta neovascularização é caracterizada por novos vasos anômalos e frágeis, estando propensos a romper e causar hemorragia vítrea, podendo causar uma perda da visão.

É uma complicação da Diabetes que não possui sintomas nos primeiros estágios, somente quando já houve uma hemorragia.Portanto o exame oftalmológico, no caso um mapeamento da retina (fundoscopia), deve ser feito regularmente para prevenir estágios avançados.

Com o tratamento e cuidados preventivos, como controlar os níveis glicêmicos, é possivel diminuir em até 95% o risco de cegueira.




Referências:
www.drqueirozneto.com.br/patologias/conteudo/retinopatia_diabetica
www.diabetes.org/diabetes-basics/prevention/pre-diabetes

Cetoacidose

A cetoacidose é uma complicação grave que pode acometer indivíduos portadores, principalmente, de diabetes tipo 1.

A cetoacidose é uma conseqüência da produção de corpos cetônicos, que são: acetoacetato, b-hidroxibutirato e acetona.

Em condições normais, uma pequena quantidade de acetil-coa é transformada em corpos cetônicos, sendo que esse processo ocorre na matriz mitocondrial, pela condensação de três moléculas de acetil-coa.

Os corpos cetônicos são liberados na corrente sanguínea para serem aproveitados como fonte de energia por tecidos extra-hepáticos. A acetona, especificamente, não é metabolizada e portanto, é volatilizada nos pulmões. O cérebro, em condições especiais como o jejum ou diabetes, é capaz de oxidar corpos cetônicos.

A produz desses três compostos é anormalmente elevada quando a degradação de triacilgliceróis não é compatível com a degradação de carboidratos, pois ocorre uma queda na taxa de oxaloacetato (falta piruvato), com concomitante aumento na concentração de acetil-coa(devido a b-oxidação de lipídeos), e isso favorece a produção de corpos cetônicos. Além do mais, quando não há oferta de glicose, como acontece no diabetes tipo 1 devido a falta de insulina, a gliconeogênese é ativada, o que consome ainda mais oxaloacetato.


O b-hidroxibutirato e o acetoacetato são ácidos, e isso pode provocar acidose, ou seja, diminuição do ph sanguineo. Indivíduos com Cetose, apresentam odor de acetona em seu hálito, e o curioso é que isso pode causar um mal entendido: um diabético, devido a situação metabólica mostrada acima, poderia ser confundido com uma pessoa que já “tomou umas”, devido ao odor de acetona.







Referências:
http://www.insudiet.fr/img/methode-insudiet/v-schema-cetose.jpg
Bioquímica Básica, Bayardo B. Torres/ Anita Marzzoco
Princípios de bioquimica, Leningher et al

Seu pedido é uma ordem!!!

Agora danou-se!!! Um me pede post simples, de coisas básicas; o outro me aparece com um diabo de lipotoxicidade, palavra que eu mal consigo pronunciar... e aí?! Como é que eu faço?! O jeito é acatar o pedido dos dois! Até porque eles sabem mais do que eu o que é que eu estou fazendo aqui. Mas como não é possível fazer tudo de uma vez só, vou começar com a simplicidade do nosso monitor (não que o professor não seja simples).

A intenção agora é de comparar o diabetes Mellitus com o diabetes Insipidus, mesmo que eles não tenham tantos pontos em comum. Mas para isso, é preciso primeiro diferenciar os principais tipos de mellitus (tipo 1, tipo 2, gestacional, tipo mody) e de insipidus (nefrogênica e central).

Diabetes Mellitus

1. Tipo 1: acontece mais comumente em pessoas com idade inferior a 35 anos, mas pode surgir em qualquer etapa da vida. É de causa idiopática (desconhecida) ou por problema auto-imune (geralmente hereditário). Nesta última, as próprias células do sistema de defesa do corpo reconhecem as células beta do pâncreas como agente agressor do organismo e as atacam, assim destruindo-as. Com isso, o corpo passa a ter sua produção de insulina prejudicada e torna-se necessário a aplicação de insulina sintética no paciente para se controlar o nível glicêmico sanguíneo.
2. Tipo 2: aparece em qualquer idade, mas era incomum em adolescentes. Com o avanço dos fast-foods e do sedentarismo - aliados à obesidade - está ficando não tão raro encontrar jovens portadores de DM tipo 2. Tem a causa fundamental no mal comportamento do indivíduo, apresentando como fatores de risco o histórico familiar, peso inadequado, má alimentação, falta de atividade física, hipertensão. Tudo isso leva ao surgimento da resistência à insulina pelas células (principalmente musculares e adiposas). Inicialmente, há grande produção de insulina para compensar a sensibilidade diminuída, mas depois pode ser que a produção também diminua. Boa alimentação, atividade física constante e medicamentos orais fazem parte do tratamento tradicional. Às vezes é necessário acrescentar a insulina.
3. Gestacional: ocorre quando há alteração dos níveis glicêmicos pela primeira vez na vida da paciente durante a gestação. Pode acontecer e, ao final da gestação, desaparecer; e pode perdurar para o resto da vida como um diabetes mellitus tipo 2. Geralmente é recomendado apenas reeducação alimentar e monitoramento glicêmico. Medicamentos orais é contra-indicado nesta situação. Gravidez em mulheres acima de 25 anos e bebês muito acima do peso constituem fatores de risco.
   
4. Tipo Mody: é o tipo de diabetes desenvolvido a partir da existência de mutações no gene MODY. Existem diabéticos tipo 1 e tipo 2 que apresentam esta mutação. Ela é autossômica dominante, de maneira que, quem a possui tem 95% de chances de apresentar a doença.
   

Diabetes Insipidus

1. Nefrogênica: os rins não respondem ao hormônio antidiurético (ADH), que é secretado pela hipófise e estimula os rins a concentrar a urina e conservar água. Assim, o volume excretado de urina é muito grande e ela está sempre diluída. Pode ser hereditário e medicamentos que agridem os rins também podem causar a doença.
2. Central: disfunção da porção posterior da glândula pituitária, geralmente no hipotálamo. Dessa maneira, o problema é na secreção de ADH pela hipófise. Cirurgias nessa área podem causar tal problema.
   

Agora sim podemos diferenciar as duas:
Mellitus - existe uma diurese osmótica pela alta concentração de glicose no sangue; tratamento com insulina ou medicamentos orais, atividade física, boa alimentação ou cirurgias (transplantes); causas distintas, como citado anteriormente;
Insipidus - existe uma diurese devido a deficiência de produção ou da ação do ADH; tratamento (depende da causa) pode ser realizado com a ingestão de muita água e medicamentos; causas distintas, como citado anteriormente.

Enfim, o que há de semelhante é que é de se espantar: apenas a poliúria! Por isso o nome diabetes (que significa sifão).

E agora, monitor?! Minha curta e básica sabedoria te satisfez?!...

...calma professor, a sua vez chegará!

Referências:
http://biblioteca.universia.net/ficha.do?id=235673
http://www.medicinageriatrica.com.br/2008/01/19/saude-geriatria/1069/
http://www.diabetes.org.br/
http://2.bp.blogspot.com/_DDCIeKjLjYI/SiBxiWoSWWI/AAAAAAAAATQ/o2I5EYg3b24/s320/Diabetes+Mellitus.jpg
http://spe.fotolog.com/photo/46/14/66/calistenia/1236364984461_f.jpg

Formiga no Lixo?

Nem sempre um problema de saúde é descoberto pelos métodos convencionais, às vezes, certos acontecimentos são, no mínimo, exóticos.

Um caso curioso: A personagem “x”, nunca aparentou problemas de saúde, era jovem, com peso adequado à altura e à idade. Mas algo em especial chamou sua atenção: no lixo de sua casa apareceram algumas formigas.

Sim, formigas!!! Isso aparentemente não é algo estranho, afinal, quem nunca viu uma formiga em casa, ao esquecer um doce aberto, ou mesmo um papel sujo de doce que pudesse atrair esse bichinho devorador de açúcar?!

Bom, mas o diferente nesse caso, é que as formigas estavam na lixeira do banheiro. Considerando que nesse lixo não se colocam doces e outras coisas do tipo, e sim papel higiênico utilizado após urinar (ou após outras coisas), essa situação se mostra realmente inusitada.

Um pensamento que surge para a personagem “x”: algo está errado. E como conseqüência de algo errado, o ideal é procurar um médico. Tempos depois, o diagnóstico: diabetes. Não é exatamente uma notícia agradável, mas é preferível do que as conseqüências que uma doença pode trazer, caso não seja diagnosticada de forma precoce.

O cerne da questão foi a presença de glicose na urina, a glicosúria. Sendo que esse fato também pode ser sintoma de outros distúrbios, que não apenas o diabetes. Quem diria que uma formiga poderia ser a suspeita de uma doença? Pois bem, agora pode!

Referência:
http://www.noticiashospitalares.com.br/mar2003/image/formiga.jpg

Diabetes pode trazer Alzheimer!Será?!

Estudos concluíram que pessoas que desenvolveram Diabetes antes dos 65 anos aumentam em 125% a chance de desenvolver Alzheimer, mesmo que não possuam predisposição genética!

Pesquisadores explicam: a Diabetes pode ter como uma de suas complicações crônicas as lesões dos vasos que, se ocorrendo a nível de vasos arteriais (macroangiopatia diabética), podem atingir o cérebro. Logo, diabéticos que tiveram vasos cerebrais danificados podem vir a ter problemas de memória e Alzheimer.

Sendo assim, realmente o tratamento e a prevenção de Diabetes deveriam ser levados a sério!


Referências:
www.tuasaude.com/diabetes-pode-antever-alzheimer
diabetes-eslav.blogspot.com
www.fitmail.com.br

E o feto com isso?! - Diabetes Gestacional

O diabetes gestacional é aquele cuja taxa anormal de glicemia corporal é medida pela primeira vez durante a gravidez, não importa se continuará ou não após o nascimento. Mas por quê?!

Durante o segundo trimestre da gravidez, o bebê tem um crescimento muito rápido. Isso tem um custo: Glicose. Para ele roubar essa glicose da mamãe, a placenta, nesse período, libera hormônios que aumentam a resistência periférica à insulina no corpo da mãe. Moral da história: as células respondem menos à insulina, a glicose não entra nas células e fica circulante no sangue materno: hiperglicemia.

Essa hiperglicemia é normal e fundamental para o bom desenvolvimento da gravidez, ela garante melhor difusão de glicose pela placenta: fornece energia para o feto.

O drama é quando ocorre um desbalanço insulinêmico e, conseqüentemente glicêmico: a resistência se torna exacerbada, a hiperglicemia se torna DUPER-PLUS-MASTERglicemia e aí vêm todos aqueles probleminhas que a gente sabe muito bem quais são. Acontece que esses "probleminhas" vêm em dobro: mãe e filho são afetados. O bebê pode crescer e ganhar peso muito rapidamente, podendo em casos extremos ter de ser retirado prematuramente.

Tem que fazer o pré-natal!!! Quando a mãe é acompanhada desde o início da gravidez, há dois exames que são feitos para se diagnosticar diabetes gestacional. O primeiro é feito pela medição glicêmica simples ainda no primeiro trimestre e o segundo, durante o segundo trimestre, mas por sobrecarga calórica: a mãe ingere um caldo supercalórico, com muuuuito açúcar, aí a sua glicemia é medida repetidas vezes e com os valores se faz um gráfico. O gráfico é comparado com aquele de Curva Glicêmica que está lá no outro post, respeitando-se a hiperglicemia esperada para o segundo trimestre.

Havendo discrepâncias, há um monte de medidas que devem ser tomadas. Diabetes Gestacional é um tipo de diabetes e como tal, todas aquelas medidas de que já falamos - tem um post aí só sobre Diabetes e Exercício e o tanto que se mexer faz bem pros diabéticos - devem ser tomadas. Isso pra evitar tratamento com Insulina e maiores complicações pra mamãe e pro bebê!

Fonte: http://www.diabetes.org/
http://www.portaldiabetes.com.br/images/artigos/diabetes_gestacional_maior2.gif

Síndrome Metabólica

A síndrome metabólica (SM), também conhecida como síndrome X, é caracterizada por diversos fatores de risco cardiovasculares, obesidade e resistência insulínica, cuja prevalência chega a 43% nos indivíduos portadores de SM.

É um transtorno que foi primeiramente descrito há mais de oitenta anos. Nas últimas décadas, entretanto, sua incidência vem aumentando substancialmente, devido à mudança nos hábitos de vida da população em geral. Dietas não balanceadas, com grandes quantidades de carboidratos simples, gorduras saturadas e trans, poucas fibras etc., e o crescente sedentarismo do mundo moderno afetam diretamente o aparecimento dessa síndrome, pois sabe-se que o fator ambiental contribui com 70% das chances se seu surgimento.

Muitos critérios são utilizados para se detectar os portadores desse transtorno. Em 2004, houve O Consenso da Síndrome Metabólica, que determinou a presença de três ou mais dos seguintes critérios para uma pessoa ser portadora da SM: obesidade abdominal, que significa circunferência abdominal maior que 102cm nos homens e maior que 88cm nas mulheres; hipertensão arterial sistêmica; microalbuminúria; diminuição da taxa de HDL para menor que 40 mg/dl em homens e menor que 50 mg/dl em mulheres; hipertrigliceridemia; hiperglicemia; resistência insulínica.

Em 2005, a International Diabetes Federation propôs uma nova forma de detectar a SM. Se uma pessoa possui obesidade abdominal juntamente com dois ou mais dos critérios acima citados, é portadora da síndrome.

A relação entre Síndrome Metabólica e diabetes é mais estreita do que gostaríamos, pois estima-se que cerca de 80% dos portadores de Diabetes Mellitus, especialmente do tipo 2, desenvolve essa síndrome. Dessa forma, com a mudança no estilo de vida pode-se prevenir o surgimento de sérios problemas à saúde, inclusive o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, principais causas mundiais de mortalidade!!

Referências:
www.diabetes.org.br
eee.idf.org
www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000900013&lang=pt

www.msd-brazil.com

Documento de identificação

Você que é diabético agora tem mais um documento de identificação. Já não bastava ter na carteira o RG, o CPF, o título de eleitor e tudo mais aquilo que nos faz feliz (dinheiro, cartões de crédito, cheques), agora os diabéticos tem a opção de portarem o documento que o identifica como portador de diabetes! E digamos lá que não é tão opcional assim...

Este documento foi lançado pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) pensando na saúde e segurança dos seus pacientes. Isso porque nunca se sabe quando pode acontecer qualquer acidente, ou qualquer crise hipoglicêmica. Assim, a ação de qualquer pessoa que estiver perto é facilitada, pois evita aquelas inconvenientes confusões, no caso de confundirem-no com alcoólatras, por exemplo.

Mas quem escolhe é você: ser atendido o mais rápido possível ou a demora na identificação do seu caso!!


Referência:
www.diabetes.org.br/component/content/article/156

A repercussão dos aspectos psicológicos no tratamento de pacientes com Diabetes Melito.

A Diabetes Melito (DM) é uma doença crônica e progressiva que exige vários cuidados médicos constantes, cujos tratamentos necessitam de uma ação conjunta entre o paciente, a família e a equipe de saúde.

Em muitos estudos vêm sendo discutida a real importância dos aspectos psicológicos no cuidado do DM. Para viver bem com o DM, o paciente deve procurar desenvolver habilidades de enfrentamento, de auto-cuidado, e de atitude frente ao tratamento.Recentemente, evidências sugeriram que pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2 freqüentemente apresentam comportamento psicológico alterado, podendo afetar o seu tratamento.

As tarefas referentes ao tratamento, que exigem uma habilidade individual do paciente, podem ser prejudicadas por problemas psicológicos e sociais, comprometendo o acompanhamento médico, o controle metabólico e conseqüentemente a qualidade de vida. A equipe de saúde deve estar constantemente atenta aos aspectos psicossociais de cada paciente. Por meio de questionários específicos, a percepção do paciente quanto ao DM pode ser avaliada.

Urge a necessidade de serem descobertas novas técnicas que minimizem o impacto pessoal e econômico desta doença, por meio da prevenção, detecção e tratamento eficazes. É necessária a investigação de barreiras emocionais e comportamentais ao efetivo tratamento da doença e sua relação com o controle da glicemia, colocando sempre como foco a pessoa, e não a doença.

Foram divulgadas recentemente, pela American Diabetes Association (ADA), as últimas recomendações sobre a avaliação e a assistência psicossocial necessárias para atingir um efetivo tratamento do DM. Na assistência psicossocial, a avaliação psicossocial foi considerada de extrema importância durante todas as fases do tratamento, devendo ser incluída nas rotinas, através de mensurações constantes acerca das atitudes a respeito da doença, das expectativas com relação ao tratamento e desfechos, das medidas de afeto/humor, qualidade de vida, recursos emocionais, sociais e financeiros e a história psiquiátrica. Se for insuficiente a adesão do paciente ao tratamento sugerido, deve-se analisá-lo quanto aos transtornos psiquiátricos como depressão, ansiedade, transtornos alimentares e prejuízos cognitivos.

A avaliação do status psicológico dos pacientes e familiares pode ser feita em vários momentos , quando houver dificuldades em lidar com o tratamento ou com diminuição na qualidade de vida,durante o diagnóstico e as consultas regulares, em hospitalizações ou no surgimento de complicações da doença. Em qualquer momento do tratamento, o paciente pode estar vulnerável psicologicamente. No entanto, deve-se dispensar especial atenção ao período do diagnóstico ou quando o status médico se altera, por exemplo, no final do período conhecido como lua-de-mel em pacientes com DM1, quando a necessidade de intensificar o tratamento torna-se evidente ou ainda quando surgem as primeiras complicações da doença.

Pesquisadores desenvolveram, nas últimas décadas medidas de avaliação com o objetivo de aumentar o entendimento dos fatores que intervém na eficácia do tratamento do DM. Para a avaliação dos aspectos do bem-estar subjetivo dos pacientes com diabetes, foram desenvolvidos alguns instrumentos, como escalas, que se diferenciam em focos de atenção e conteúdos específicos.

Apenas três questionários validados, no Brasil, avaliam questões específicas do diabetes. O Diabetes Quality of Life Measure (DQOL-Brasil), desenvolvido pelo grupo do Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) para adolescentes e adultos com DM1, mas depois foi também utilizado com DM2. Uma versão para crianças, Diabetes Quality of Life for youths, também foi desenvolvida e validada no Brasil.

Os aspectos psicológicos mostraram influenciar, em pacientes com DM1, não só o controle glicêmico, mas também a prevalência de complicações microvasculares, em especial a associação da Retinopatia Diabética (RD) com a depressão (HAD Depresion 8). Também foi encontrada a associação significativa entres os scores de resiliência e as medidas de depressão, ansiedade, transtornos alimentares e problemas emocionais relacionados ao diabetes.

Pacientes com DM2 também apresentaram sintomas de ansiedade e depressão freqüentes, podendo influenciar nas complicações microvasculares, principalmente em relação às associações entre o sofrimento emocional relacionado ao diabetes e a RD e Nefropatia Diabética.

Pelo fato do DM1 e do DM2 possuírem etiologia e tratamento distintos, as influências psicológicas também tendem a serem diferentes. As avaliações e as medidas devem considerar aspectos como a idade do início da doença, a etapa do desenvolvimento, o status social e intelectual e o tipo de tratamento.

Logo, surge a necessidade de serem feitos estudos que possam determinar as características psicossociais dos pacientes que conseguem atingir um bom controle da glicemia. Para isso, faz-se necessário o conhecimento das vulnerabilidades, das comorbidades psiquiátricas, da adesão e da qualidade do tratamento, além dos fatores positivos e das potencialidades de enfrentamento da doença.


Referência:
http://www.lume.ufrgs.br/

Meu pé, meu querido pé, que me agüenta o dia inteiro!!!

O pé diabético é um problema que acomete 4 a 10% da população diabética. É causado pela Microangiopatia Diabética: a hiperglicemia constante torna a lâmina basal das veias e artérias mais espessa, e calcifica as camadas dos vasos, além de favorecer a deposição lipídica na parede.

Tudo isso contribui para a ATEROSCLEROSE, que impede o fluxo normal de sangue nos tecidos periféricos, principalmente no membro inferior.

Associando-se a isso um problema bem comum, neuropatia diabética, acontece que o diabético tem microlesões nos pés - freqüentemente causadas por calçados inadequados - sem nem perceber, tendo terminações nervosas sensoriais comprometidas.

Essas microlesões podem culminar por levar à oclusão de uma artéria, causando necrose do tecido que era irrigado por ela. O problema é que isso ocorre em diversos ramos diferentes da artéria, o que só piora o prognóstico. A SOLUÇÃO MUITAS VEZES ERA A AMPUTAÇÃO!!!

Pensando nisso, em 1991, o GDF implantou o projeto Salva-Pé, que tratava de proporcionar informações para prevenção e atendimento especializado para pacientes vítimas do pé diabético. O projeto foi um sucesso! Teve início no Hospital Regional de Taguatinga (HRT) e hoje já tem seis unidades fixas, quer integradas a outros Hospitais Regionais, quer a centros de saúde distribuídos em todo o DF.

O resultado foi melhor nas mulheres: os dados do HRT mostram uma redução de 77,8% das amputações maiores em pés diabéticos nas mulheres.

Aí, professor, você disse que queria imagens fortes, então TOMA!!!

Fonte:
http://www.myfootshop.com/images/medical/Diabetes/diabetic_ulcer_mod.jpg
http://www.lava.med.br/fotos/fotos_selecionar/pediabetico1.jpg
http://www.diabetes.org.br/attachments/500_diabetic_foot.pdf

Glicose x Frutose

A glicose e a frutose são monossacarídeos que apresentam a mesma fórmula molecular, mas diferentes funções, ou seja, são isômeros. Ambos estão relacionados com a propriedade de adoçar alimentos, então, uma pergunta muito pertinente pode surgir: porque não usar a frutose como uma alternativa à glicose na dieta de indivíduos diabéticos?

Em um primeiro momento pode até parecer uma excelente idéia, afinal, o grande problema do diabetes é a glicose. Mas neste ponto é que entra a atuação de um órgão, que com apenas 1/3 do seu tamanho, é capaz de manter normalizadas as funções metabólicas do organismo: o fígado.

No diabetes tipo 1, a falta de insulina mimetiza uma situação errônea de carência de nutrientes, pois não ocorre a entrada de glicose nas células, sinalizando a necessidade desse monossacarídeo. A frutose sendo metabolizada no fígado é convertida em: diidroxiacetona fosfato e gliceraldeído-3-fosfato, que podem entrar na via da gliconeogênese. O fígado e os rins são os únicos órgãos que possuem a enzima glicose-6-fosfatase, necessária para esse processo.

A gliconeogênese, por exportar glicose para a corrente sanguínea, acaba contribuindo para aumentar a sua concentração no plasma, o que pode ser danoso ao indivíduo diabético em condição de hiperglicemia. Logo, é preciso ter cuidado, pois apesar da frutose ser uma substância distinta da glicose, ela pode ser convertida em glicose pelo fígado.

Referências:

Bioquímica Básica, Bayardo B. torres, Anita Marzzoco

Princípios de bioquímica, Lehninger et AL

Anatomia Humana, Dangelo&FATTINI

http://static.hsw.com.br/gif/diabetes-glucose.gif

http://www.diaadia.pr.gov.br/tvpendrive/arquivos/File/imagens/2quimica/7isoglifru.jpg

O receptor de insulina

O receptor de insulina é uma glicoproteína presente na membrana plasmática das células-alvo, sendo constituída de duas subunidades diferentes (alfa e beta), que estão ligadas por pontes dissulfeto.

A subunidade alfa é externa à célula, enquanto que a subunidade beta comporta-se como uma proteína transmembrana. A parte citoplasmática da subunidade beta possui atividade de tirosina kinase, contendo resíduos específicos de tirosina passiveis de fosforilação.

A ligação do hormônio insulina ao receptor (especificamente à subunidade alfa) provoca a auto-fosforilação cruzada das subunidades beta, e isso induz um aumento na sua atividade intrínseca de tirosina kinase, sendo que o resultado final é uma cascata de fosforilação de proteínas sinalizadoras.

Esse evento de estimulação da atividade de proteína kinase, desencadeada pela ligação da insulina ao receptor, está relacionado com vários processos intracelulares, como: o metabolismo de carboidratos, lipídeo e proteínas, transporte de metabólitos, proliferação celular.

Esse é um evento comum, a partir do qual varias vias de transdução de sinal podem ser ativadas, resultando em múltiplos efeitos da insulina sobre o metabolismo.

Referências:
http://www.ir.vhebron.net/easyweb_irvh/Portals/0/Imatges/Obberghem1.jpg
Bioqímica Básica, Bayardo B. Torres/ Anita Marzocco
Princípios de bioquímica, Lehniniger et al

Uso de células-tronco no tratamento de diabetes?

"Isso é possível?" - É a pergunta que sempre surge quando o assunto é células-tronco. Mas é isso mesmo, pelo menos é o que revela estudos da USP-Ribeirão Preto, uma das mais renomadas Universidades do país. Tal estudo reune a ação de células-tronco e de quimioterapia para analisar seus efeitos no diabetes mellitus tipo 1.

A pesquisa indica que o nível de peptídio-C aumentou nos pacientes submetidos ao tratamento. Tal substância é um dos resíduos da produção de insulina pelas células beta do pâncreas, portanto exerce uma relação de proporção direta com este hormônio e serve de indicador do funcionamento das células produtoras de insulina.

Entretanto, não dá para afirmar que os benefícios do transplante sejam permanentes, já que existem casos de pacientes que tiveram que voltar a tomar hormônios sintéticos. Mesmo nessa situação, o peptídio-C tem seu nível aumentado, o que indica melhor funcionamento pancreático e, provavelmente, resultará em melhor evolução da doença (diminuindo o risco de complicações oriundas da doença, por exemplo). A maioria dos pacientes submetida ao estudo permanece independente da insulina, com bom controle glicêmico. Além disso, aqueles que precisaram voltar a injetar a substância tomam doses bem mais baixas.

Tal tratamento é indicado para portadores de Diabetes Mellitus tipo 1 e deve ser iniciado em pacientes recém-diagnosticados, pois, como a principal causa da doença é problema autoimune, as células-tronco combatem este mal, mas não agem nas células do pâncreas já destruídas.

Portanto, a esperança de cura ainda é alta, e pacientes de diabetes Mellitus tipo 1 devem continuar correndo atrás, já que este estudo mostrou que células-tronco do próprio portador está provocando a volta do funcionamento do pâncreas, livrando-o da necessidade da insulina.

Referências:
http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=transplante-de-celulas-tronco-livra-diabeticos-das-injecoes-de-insulina&id=4070
http://www1.folha.uol.com.br/folha/equilibrio/noticias/ult263u550848.shtml
http://www.icb.ufmg.br/mor/mor/Disciplinas/Embriologia/cel_tronco_files/image002.jpg

Congresso = Novas Resoluções

A Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM) se posicionou acerca da cirurgia do diabetes, que é uma variação da cirurgia bariátrica, no I Congresso Panamericano de Cirurgia do Diabetes tipo 2, realizado no último dia 16.

Esta cirurgia consiste na redução estomacal acompanhada da retirada da primeira porção do intestino (duodeno), o que provoca um caminho diferente para o alimento. Isso provoca um aumento no estímulo da produção de insulina e reduz a resistência a ela.

No Congresso foram discutidos os seguintes tópicos:

• Diabéticos que possuem o IMC (índice de massa corporal) maior ou igual a 35 kg/m2 e não são bem controlados com tratamento clínico e modificações no estilo de vida DEVEM ser considerados para a realização da cirurgia gastrointestinal. E no caso daqueles que possuem o IMC entre 30 e 35 kg/m2 e o diabetes tipo 2 não está controlado também PODEM contar com a alternativa cirúrgica. A cirurgia parece ser a opção mais adequada até este momento para estes pacientes;
  
• Novos procedimentos, como transposição ileal e gastrectomia vertical, devem acontecer apenas em protocolos aprovados por comitês de ética em pesquisas locais ou nacional. Mesmo tendo apresentado resultados promissores em estudos iniciais;
• Prioridade é dada a pesquisas com diabéticos do tipo 2 com IMC abaixo de 30 kg/m2;
• A SBCBM está aberta a receber todos os grupos que desenvolvem estudos no assunto, para que a pauta seja de conhecimento de qualquer interessado e que adquira maior credibilidade no meio científico;
• Estudos controlados e randomizados são incentivados para que comprovem a utilidade de cirurgias do trato intestinal no tratamento de diabéticos mellitus tipo 2.

Todos eles foram aprovados, já que tiveram mais de 75% de aprovação. Entretanto, é importante lembrar que deve haver uma reestruturação do regime alimentar do paciente submetido a tal operação, já que a eliminação de parte do intestino compromete a absorção de vitaminas e minerais que acontecia ali. Dessa forma, evita-se possíveis complicações.

A cirurgia de interposição do íleo (criada pelo Dr. Áureo Ludovido de Paula) é considerada ilegal pelo Conselho Nacional de Saúde, mas tem apresentado resultados favoráveis, pois esta porção final do intestino libera hormônios que induzem a ação da insulina.

Referências:
http://www.sbcb.org.br/asbcbm_noticias.php?not_id=10
http://www.tuasaude.com/cirurgia-para-diabetes/
http://www.endocrino.org.br/cirurgia-do-diabetes-dm2-interposicao-ileo-conep-cfm/
http://www.jornalpequeno.com.br/Fotos/JP22436.68009.A.jpg
http://www.diabetescirurgia.com.br/MyImages/diabetes.jpg

Hiperglicemia e glicação de proteínas

Uma das complicações do diabetes é a glicação de proteínas, que é uma das consequências da alta concentração de glicose circulante. Proteínas que tem carboidratos adicionados de forma inapropriada podem ter suas funções prejudicadas.

No decorrer dos anos ou das décadas, a hiperglicemia prolongada promove o desenvolvimento de lesões orgânicas extensas e irreversíveis, afetando os olhos, os rins, os nervos, os vasos grandes e pequenos, assim como a coagulação sanguínea. Os níveis de glicose sanguínea persistentemente elevados são tóxicos ao organismo por três mecanismos diferentes: mediante a promoção da glicação de proteínas, pela hiperosmolaridade e pelo aumento dos níveis de sorbitol dentro da célula.

Pode-se realizar um monitoramento da intensidade e da duração da hiperglicemia medindo o grau de glicação que ocorre nas proteínas, e normalmente utiliza-se a hemoglobina como parâmetro. O teor de hemoglobina glicada (A1C) está relacionado com o valor médio da concentração de glicose ao longo dos três meses que precederam a realização da avaliação, sendo que pacientes diabéticos podem apresentar concentrações de hemoglobina glicada até três vezes maiores que pacientes normais.

A A1C é um componente menor da hemoglobina, sendo encontrada em indivíduos adultos não diabéticos em uma proporção de 1% a 4% dos indivíduos normais. Na prática, os valores normais de referência vão de 4% a 6%. Níveis de A1C acima de 7% estão associados a um risco progressivamente maior de complicações crônicas. Por isso, o conceito atual de tratamento do diabetes define a meta

de 7%. Esse tipo de procedimento, que mede o teor de hemoglobina glicosilada, pode ser usado para avaliar se determinado tratamento é eficiente ou não no controle do diabetes, e normalmente os especialistas recomendam que ele seja feito duas vezes ao ano. Também serve como referência para avaliar a eficácia de um tratamento em relação a outro.

Referências:

Bioquímica Básica, Bayardo B. Torres; Anita Marzzoco

http://www.diabetes.org/

http://www.diabetesalinstante.com/images/HEMOGLOBINAGLICOSILADA1.jpg

http://www.fundaciondiabetes.org/diabetesinfantil/la_diabetes/img/2A2_6.gif

Curva Glicêmica

Com o Diabetes Mellitus tipo 2 sendo considerado uma epidemia global, é de fundamental importância a realização do Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG), ou também chamado de Curva Glicêmica, naqueles que suspeitam de portarem a doença ou apenas como prevenção por outros que cuidam de sua saúde. Este teste é considerado o padrão-ouro para diagnosticar o Diabetes Mellitus, já que seu resultado é bastante confiável. Entretanto, mesmo tomando todos os cuidados necessários, testes realizados em dias distintos podem apresentar resultados conflitantes. Logo, a interpretação deve ser feita com bastante cautela e por um médico que conheça a história clínica do paciente.

O exame para detectar a glicose sanguínea é feito com o paciente em jejum e após ser submetido a uma sobrecarga de glicose, que consiste na administração de 75 g de glicose - em solução aquosa a 25% - por via oral, seguida de coletas seriadas de sangue, nos tempos 0 e 120 minutos, para a dosagem de glicose. Em crianças, administra-se 1,75 g/kg de peso corporal até a dose máxima de 75 g.

A sobrecarga de glicose depende da coleta basal. Coleta-se 1 mL de plasma para cada tempo da curva. Se a glicemia evidenciada na coleta em jejum for inferior ou igual a 140 mg/dL, realiza-se a sobrecarga (aplicando os 75 g de glicose oralmente), mas se a glicemia for superior a esse valor, o teste só continua com a autorização do médico assistente.

Este teste não necessita de autorizações médicas para ser realizado, caso a procura seja por laboratórios particulares. Contudo, em hospitais da rede pública, é necessário que o médico solicite o exame para o paciente, mas é evidente que isso ocorre apenas por questão de controle de gastos. Entretanto, em ambos os casos, é preciso realizar agendamento para sua realização.

A interpretação dos resultados acontece da seguinte maneira:
- Em jejum, o valor encontrado entre 100 e 125 mg/dL de glicose no sangue evidencia intolerância à glicose, também conhecida como pré-diabetes;
- Duas horas após a sobrecarga, valores inferiores ou iguais a 140 mg/dL indicam normalidade;
- Duas horas após a sobrecarga, valores entre 140 e 200 mg/dL de glicose no sangue evidenciam intolerância à glicose;
- Valor acima de 200 mg/dL encontrado após 120 minutos declara o diagnóstico de diabetes mellitus.

Para haver a realização de todo esse procedimento, é recomendado que o paciente tenha alguns cuidados: 3 dias antes da realização da prova, o paciente deve ingerir, ao menos, 150 g de carboidratos por dia; deve evitar medicamentos que interfiram no metabolismo de carboidratos; o paciente deve continuar exercendo suas atividades físicas habituais; durante o teste, o paciente deve manter-se em repouso e sem fumar; deve evitar bebidas alcoólicas dias antes do teste; não tomar laxantes e, caso tenha diarréias, adiar o exame; e deve estar em jejum a, pelo menos, 8 horas.

A curva glicêmica acontece, preferencialmente, pela manhã.

A dosagem de glicose, os tempos de coleta e os critérios de diagnósticos são diferentes para gestantes. Para elas, em uma primeira fase, faz-se a glicemia de jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão oral de 50 g de glicose (sem necessidade de jejum prévio). Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com indicação de realização de TOTG. Na segunda etapa, a gestante que se enquadrou na primeira fase realiza o TOTG como uma pessoa não-gestante, administrando 75 g de glicose. Daí para frente, tudo funciona igual. Caso um dos limites de 125 mg/dL (coleta basal) e de 140 mg/dL (após 120 minutos) sejam ultrapassados, é diagnosticado a diabetes gestacional.

Referências:
http://www.diagnosticosdaamerica.com.br/exames/curva_glicemica.shtml
http://www.laboratoriobioclinica.com.br/exames/detalhes.aspx?idex=26
http://www.cidlab.com.br/ex_descr/curva_glicemica.htm
http://www.centralx.com.br/fmfiles/index.asp/::site_phr::/docs/Curva_glicemica/grafico_4.jpg
http://www.my-personaltrainer.it/salute/curva-glicemica.gif

Um pouco de anatomia

A insulina é uma das primeiras coisas na qual se pensa quando o assunto é diabetes. Mas onde ela é produzida?

O pâncreas é um órgão que está localizado atrás do estômago, entre o baço e o duodeno, sendo uma glândula mista. Sua parte exócrina contribui com o sistema digestório, onde lança suas secreções através do ducto pancreático e ducto pancreático acessório, nas papilas maior e menor do duodeno respectivamente.
Sua parte endócrina produz hormônios que atuam na regulação das atividades metabólicas do corpo, particularmente aquelas associadas com o metabolismo de carboidratos. Existe um grupo agregado de células chamadas ilhotas pancreáticas (antigas “ilhotas de langerhans”), arranjadas em cordões irregulares separados por um rico sistema vascular de vasos capilares ou sinusóides. Dentro dessas ilhotas existem pelo menos três tipos funcionais de células: células alfa (que produzem glucagon), células beta (que produzem insulina), e células D (que produzem somatostatina).

O suprimento sanguíneo principal do pâncreas se faz por meio de ramos da artéria esplênica e mesentérica superior.



Referências:
http://www.gopetsamerica.com/anatomy/illustrations/pancreas.jpg
Anatomia Humana, Dangelo&Fattini
Anatomia Humana, Frank H. Netter

No diabetes, o comportamento do organismo é similar ao jejum prolongado.

No jejum prolongado, prevalecem as vias metabólica degradativas, com o hormônio glucagon atuando praticamente sem o antagonismo da insulina, adaptando o organismo a sobreviver sem a ingestão de nutrientes. A gliconeogênese atua fornecendo glicose através de substratos que não são carboidratos, sendo a principal fonte a proteólise muscular. Essas proteínas, em condições normais, sofrem renovação contínua, mas no quadro do jejum sua síntese fica prejudicada, levando a uma descompensação entre síntese e degradação, o que pode acarretar em um balanço negativo de nitrogênio. A hidrólise dos triacilgliceróis produz ácidos graxos que serão utilizados para produção de acetil-coa e glicerol que pode ser substrato para a gliconeogênese. O acúmulo de acetil-coa, juntamente com a baixa de oxaloacetato*, induz a formação de corpos cetônicos, com o risco de cetoacidose grave. Essa situação permanece, e é intensificada à medida que o jejum se prolonga.

*Para a oxidação eficiente de acetil-coa pelo ciclo de Krebs, há necessidade de níveis compatíveis de oxaloacetato, para promover a reação de condensação que inicia o ciclo. Na ausência de carboidratos, diminui a concentração de piruvato, e conseqüentemente a sua conversão a oxaloacetato.

No diabetes tipo 1 a deficiência na produção de insulina impede o aproveitamento de glicose pelos tecidos insulino-dependentes, além de haver um aumento na concentração de glucagon (pois deixa de haver o efeito inibitório da insulina). Essa condição em que a razão insulina/glucagon é permanentemente baixa acaba por mimetizar uma carência nutricional, mesmo o indivíduo estando com altos níveis plasmáticos de glicose. Nesse quadro, também prevalecem as vias metabólicas degradativas, como a glicogenólise, gliconeogênese e a lipólise. Todas essas alterações metabólicas são derivadas da carência celular de glicose, e podem levar as mesmas conseqüências do jejum prolongado, com o balanço negativo de nitrogênio e cetoacidose.

Fontes: www.diabetes.org
Bioquímica básica, Bayardo B. Torres; Anita Marzzoco